说着，江河眼眶竟然有些红润。
两名女医生当场懵逼。
喵喵咪？这是什麽情况？
谁懂啊，就是做了个最最基础的量体温、听胎心这种正常工作，就被传说中的江主任如此郑重其事地感谢！甚至还眼眶泛红！
两人只觉得受之有愧，心里一阵毛得慌，连忙摆手。
「哎呀，没事的没事的，江主任您太客气了，这都是我们应该做的！」
「是啊，沈女士身体底子好，真没什麽大碍，您要是不放心，这里是这段时间沈女士所有的常规检测报告，您过目。」
医生将一个文件夹递了过来。
江河平复了一下情绪：「好，谢谢。」
文件自然是要逐字阅读的。
江河现在可是敏感肌模式。
白细胞计数（WBC）：11.5×10^9/L。
这在孕妇群体中属於正常范围。
孕期生理性白细胞增多可以达到15.0×10^9/L。
但江河的眉头皱起！
为什麽是11.5？
比上周的10.8升高了0.7。
立刻去看中性粒细胞百分比。
75%。
也属於正常高值。
结合下午的低热，有没有可能存在隐匿性的感染？
如果是绒毛膜羊膜炎的极早期呢？病原体从阴道上行，突破宫颈黏液栓，开始在羊膜腔内定植。
这种阶段，临床上往往只有轻微的白细胞升高和一过性的体温波动。
一旦炎症因子IL—6和TNF—aIpha大量释放，穿透胎盘屏障，就会引发胎儿炎症反应综合徵，对双胞胎的神经系统发育造成不可逆的损伤。
必须立刻去看C反应蛋白和降钙素原的数据！
CRP：8.2mg/L。
孕期CRP会有轻微升高，8.2完全正常。
但————万一是免疫系统问题呢？
之前在论文上看过，孕期母体为了不排斥胎儿，免疫系统会发生Th1向Th2的偏移，导致细胞免疫功能下降。
这种状态下，易激活潜伏在体内的病毒。
有没有可能是巨细胞病毒或者微小病毒B19？
如果是CMV复发感染，由於母体原本就有抗体，症状会非常轻微，仅仅表现为低热和乏力。
可是病毒一旦通过血液循环进入胎盘，就会导致胎儿宫内生长受限、小头畸形。
必须查TORCH全套！
不对不对————上个月刚查过，全阴性啊。
不对不对！但那是上个月的数据，万一呢？
不对不对，感染不可能这麽快————
那现在的低热，有没有可能是新的原发感染？！
再想想！
血小板计数（PLT）：145×10^9/L。
比孕前有所下降，孕期血液稀释可以解释这一点————吗？
不能掉以轻心。
这可是双胎妊娠！子痫前期的发生率比单胎高出数倍。
血小板的轻微下降，会不会是微血管内血栓形成的最早期表现？
血管内皮受损，释放血管性血友病因子，血小板开始在微循环中聚集消耗。
HELLP综合徵的潜伏期！
立刻去看肝功能指标。
谷丙转氨酶：35 U/L；
谷草转氨酶：30 U/L。
都在正常范围内。
好吧好吧，不是HELLP。
那有没有可能是妊娠期急性脂肪肝？
如果胎儿存在长链3—羟醯基辅酶A脱氢酶缺陷，未代谢的长链脂肪酸就会逆向进入母体血液，在母体肝细胞内大量沉积。
AFLP的首发症状，恰恰就是非特异性的恶心、乏力和低热！
一旦爆发，病情急转直下，死亡率极高。
江河已经开始设想各种极端情况。
有没有可能是双胎导致胎盘体积过大，胎盘缺血缺氧，合体滋养细胞微绒毛脱落进入母体血液？
然後这些碎片携带大量抗血管生成因子，比如————可溶性fms样酪氨酸激酶—1？
sFIt—1会结合并拮抗胎盘生长因子和血管内皮生长因子，导致母体全身血管内皮功能障碍。
那就会导致子痫前期啊！
现在的血压虽然110/70，十分正常。
但如果sFIt—1/PIGF的比值已经开始悄然攀升呢？
09年的医院根本没有条件开展这项比值检测，完全处於盲区！
有没有可能是免疫复合物沉积
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